5 tilfeller der evolusjonsteori og virkelighet ikke går i hop
(Forhold som skjermes for skoleelever.)

En evolusjonsbiolog er bekymret når intelligent design får tilført noen millioner, og kaller den for tull og tøys. Til sammenligning får evolusjonsbiologisk forskning på verdensbasis tilført milliarder årlig. Likevel dukker det stadig opp nye vitenskapelige funn som stiller evolusjonsteorien i et dårlig lys i forhold til naturens virkelighet:

1. Cellen vitner om design
Biologer kan i dag ikke snakke om aktivitetene inne i cellen, uten å jamføre det med maskiner og andre maskinlignende trekk i vår egnen avanserte teknologi. Grunnen er at nesten hvert eneste trekk ved vår avanserte teknologi kan bli funnet i cellen. (1) I hver celle finnes tusener av ikke-reduserbare nano-molekylære motorer, som utfører sine oppdrag ut fra behov i cellen og dens omgivelser.
A. Ribosomer (2) kan sammenlignes med automatiserte roboter (maskiner) som skjøter aminosyrer sammen i nøyaktig riktig rekkefølge til det proteinet som skal dannes. Liksom operasjoner i en fabrikk kan styres av dataprogram (eks. CAD/CAM) så styres funksjonene i en celle ved DNA-koden (3). Ribosomene får en DNA-kopi og har detaljerte instrukser for hvordan den skal bygge spesifikke proteiner.
B. Inni cellen finner vi at en mengde råmaterialer, blir manøvrert fram og tilbake av robot-lignende maskiner, som alle arbeider unisont. Kontrollnivået i disse koreograferte bevegelsene, er slående. Og det gjelder bare for én celle. I større organismer må celler arbeide sammen for å få rett funksjon for organer som hjerte, lunger og ører. Og sammen må disse medvirke til hele organismens liv.
Se mer her.

2. Svikt i utviklingsbiologien i å forklare hvorfor virveldyr-embryoer avviker fra begynnelsen av utviklingen.
Genprodukter forsyner nødvendig, men ikke tilstrekkelig betingelser for utvikling av 3-dim struktur for celler, organer og kroppsplaner. Derfor blir neo-Darwinisme er utilstrekkelig for å forklare dannelse av nye kropps-former.
Cellemembranens målområder spiller en avgjørende rolle i utviklingen av embryoet, ved å tiltrekke molekyler til spesifikke plasser på indre celleoverflate. Når mange proteiner folder seg ulikt etter hvor de befinner seg i cellulær kontekst, så viser det kontekst-avhengig informasjon.
Se mer her.

3. Devolusjon demonstrert
Evolusjonsbiologer hevder riktig nok at naturlig utvalg ikke er en tilfeldig prosess. Men når det den virker på, er blitt til ved tilfeldige mutasjoner -uavhengig av hvilken effekt eller hvor fordelaktige/uheldige de vil være, ja så blir sluttresultatet likevel en delmengde av noe som ble tilfeldig formet.


I Darwin Devolves åpnes boken med en diskusjon om isbjørn-evolusjonen. Omtrent to tredjedeler til tre fjerdedeler av de mest utvalgte gener som skiller isbjørnen fra brunbjørnen, er estimert ved datametoder til å ha opplevd mutasjoner som var funksjonelt skadelige. Bortsett fra sigdcelle-mutasjonen (som i seg selv er et desperat middel), er alle mutasjoner selektert på i naturen for mennesker nedbrytende. Hunde-oppdrett evolusjon, som har blitt utnevnt som en stor stand-in for seleksjon i naturen , er for det meste nedbrytende, og mange raser har helseproblemer.
Se mer her.

4. Regulering og balanse
(utdrag og refleksjoner ut fra ch.10 i: 'The Epigenetics Revolution'')
Det menneskelige genom består av 98% ikke-protein-kodende (ipk) DNA. Det kan antyde at det er et svært potensiale her. Noen forfattere har antydet at ipk-RNA er nøkkelfaktoren for å utvikle menneskets største skillende trekk, våre høyere tanke-prosesser (3). I 2005 ble det utgitt en gjennomgang av genomet for sjimpanse. Selv om genomene til mennesker og sjimpanser kan synes like, er det kun 1/3 del av proteinene som er eksakt like, mens resten kan skille seg med noen få aminosyrer. Som nevnt tidligere har de to artene også til felles at 98% av genomet ikke koder for proteiner. Dette antyder at begge arter benytter ipk-RNA til å danne komplekse, regulerende nettverk for å styre uttrykket av gener og proteiner. Det er funnet én spesifikk forskjell i hvordan ipkRNA blir behandlet i cellene til de to artene.
Vi mennesker kan editere våre ipkRNA-molekyler på en måte som ingen pattedyr kan (5). Spesielt skjer dette i hjernen. Om en skal se etter faktorer som påvirker hvordan mennesker er så mye mer 'mindful' enn sjimpanser, selv om vi har mye DNA-maler felles.
Se mer her.

5. Feil om 'junk-DNA' (Fra Signature in the Cell)
Tidligere anså man ikke-protein kodende regioner av genomet som 'ubrukelige'. Men nå er det kjent at de utfører en rekke helt nødvendige oppgaver. Disse funksjonene går på:
i. Regulere DNA-replikasjon (6). ii) Regulere transkripsjon/-koding (7) iii) Markere steder for programmerte rearrangement av genetisk materiale (8). iv) Påvirke helt nødvendig tre-dimensjonal folding og vedlikehold av kromosomer (9) v) Kontrollere interaksjon mellom kromosomer og kjernemembran og matrix (10). vi)Kontrollere RNA prosessering -editering og spleising (11)
Se mer her.

Flere misforhold her.

Referanser:
1. W.A. Dembski og S. Mc. Dowell, Understanding Intelligent Design (Eugene, OR; Harvest House Publications, 2008), 122-123
2. Information Theory, Evolution and the Origin of Life av H.P.Yockey, 2005, s.182
3. Mattick, J.S. (2010), BioEssays 32: 548-552
4. Athanasiasdis et al. (2004), PLoS Biol. 2: e91
5. Paz-Yaacom et al. (2010)), Proc Natl Acad Sii. USA 107: 12174-9
6. von Sternberg og Shaphiro, "How Repeated Retroelemens Format Genome Function."
7. Han, Zsak og Bocke, "Transcriptional Disruption by the L1 Retrotransposon"
8. Green, "The Role of Translocation and Selection"; Figueiredo et al,
9. Henikoff, Ahmad og Malik, "The Centromere Paradox"

Tekst og bilder ved Asbjørn E. Lund